会议时间：2019年09月20日（周五）中午12:00 -13:00

会议地点：基础所老科研楼八楼中会议室 

参加人员：1.重点室年龄在45岁以下的在职青年研究岗位人员。 2.非重点室的其他所内研究人员。 3.希望参与交流合作的医院医生 4.对会议主题感兴趣的青年在研学生。 5. 重点室办公室全体人员及会议组织服务人员。     

讲者：王嘉东

报告题目： DNA损伤修复途径与肿瘤发生和治疗

会议内容：

此次青年沙龙王嘉东老师为我们介绍了DNA损伤修复途径与肿瘤发生和治疗。

首先，王嘉东老师给我们介绍了DNA损伤和DNA复制不精确造成了细胞中基因组不稳定，而且会造成免疫缺陷和肿瘤的高发。DNA损伤修复途径包括同源重组修复和非同源末端连接。当同源重组修复不能正常进行时，造成了基因组的不稳定，随后造成了癌症的发生。

随后，王嘉东老师介绍了MRN复合物。MRE11核酸酶与RAD50和NBS1形成三聚体（MRN），并在预防基因组不稳定中起着核心作用。当DNA双链断裂（DSB）发生时，MRN迅速募集到损伤部位并开始DNA末端切除。

接着，王嘉东老师介绍了 MRE11是何如被严格监管的，以免造成无效修复或非特异性切除。MRE11和RAD50与C1QBP形成复合物（MRC），可稳定MRE11 / RAD50，同时通过阻止MRE11核酸酶与DNA或染色质的结合来抑制MRE11核酸酶的活性。一旦DNA受损，ATM就会使MRE11-S676 / S678磷酸化，从而快速解离MRC复合物。过量或不足的C1QBP都会阻碍MRE11向DSB的募集，并损害DNA损伤反应。

由于C1QBP在乳腺癌中高表达，并与MRE11表达正相关，并且通过化学疗法抑制C1QBP可以增强肿瘤消退。所以通过在多个层面上影响MRE11，C1QBP可以成为DNA损伤反应和癌症治疗的重要参与者。

展示末尾，在座的各位老师和同学气氛热烈，积极踊跃，不断提出有意义的问题和见解。

                                   医学分子生物学国家重点实验室

                                             2019年09月20日